• GN por imunocomplexos;
• GN pós-infecciosa (Nefrite pós-estreptocócica, endocardite infecciosa, nefrite por shunt, sepse estafilocócica);
• Outras infecções (HIV, hepatite B e C, sífilis);
• Doença sistêmica (Lúpus eritematoso sistêmico, púrpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia, distúrbio misto do tecido conjuntivo, artrite reumatóide juvenil);
• GN primária (Nefropatia por IgA, MPGN, nefropatia membranosa, nefropatia por C1q);
• GN crescenticica pauci- imune (Polangiite microscópica, granulomatose de Wegener vasculite renal-limitada, granulomatose eosinofílica com poliangiite- doença de Churg-Strauss);
• GN crescentica idiopática;
• Induzido por medicamentos (penicilamina, hidralazina, propiltiouracil);
• GN anti membrana glomerular;
• Síndrome de Goodpasture, transplante pós-renal na síndrome de Alport;
• Transplante pós-renal;
• Recorrência de nefropatia por IgA, púrpura de Henoch-Schonlein, , lúpus sistêmico;
• GN rapidamente progressiva sem crescentes;
• Síndrome hemolítico-urêmica;
• Nefrite intersticial aguda;
• GN proliferativo difuso;
• Glomerulonefrite membranoproliferativa.

• Hematúria
• Edema
• Oligúria
• Hipertensão arterial
• Alteração da função renal
• Anemia
• C3 consumido ou normal
• Sinais e sintomas de síndrome nefrótica/nefrítica
• Sintomas extrarrenais

GN crescêntica por anticorpo anti MBG (Tipo I)

• Doença de Goodpasture, GN anti MBG;
• Biópsia renal: depósito de anticorpos com padrão linear à IF.

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GN crescêntica por IMC (Tipo II)

• Pós-infecciosa - (GNDA pós-estreptocócica, HIV, hepatites, etc).
• Colagenoses/ Doenças vasculares (LES, Púrpura de Heoch-Schönlein, Artrite Reumatoide Juvenil, etc).
• Doença renal primária (Nefropatia por IgA, Síndrome de Alport, glomerulonefrite mebranoproliferativa, etc).
• Biópsia renal: depósito de IMC na parede capilar e mesângio com padrão granular à IF;

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GN crescêntica pauci-imune (Tipo III)

• Idiopática;
• Vasculites (Poliarterite nodosa, Granulomatose de Wegener, etc).
• Medicamentosa (hidralazina, penicilamina, propiltiouracil,etc).
• Biópsia renal: sem depósitos de imunocomplexos ou pauce-imune.

Fase de indução (cerca 6 meses de duração)

• Pulsoterapia com metilprednisolona (15–20 mg / kg / dia, máximo de 1 grama/dia) - 3 a 6 doses;
  Em seguida: prednisolona (1,5 –2 mg /kg/dia) - 4 semanas (redução gradual até 0,5 mg /kg /dia diariamente por 3 meses 0,5- 1 mg /kg em dias alternados por mais 3 meses ); E
• Pulsoterapia com ciclofosfamida (500-750 mg/ m²/dose a cada 4 semanas)- 6 pulsos.
• Em pacientes que não toleram ou não respondem à ciclofosfamida, pode se usar rituximab (375mg/m² por semana, durante 4 semanas)

Plasmaférese

• Dose: 60 ml/kg em dias alterandos, por 2 semanas;
• Indicado em paciente com Nefrite anti MGB, vasculite ANCA associada, deve ser considerada em pacientes com GN crescentica complexa com resposta renal insatisfatória após a pulso com esteroides.
• Adicionar plasma fresco congelado em pacientes com hemorragia alveolar e / ou após biópsia renal;
• Duração: até níveis indetectáveis de anticorpos anti-MBG, geralmente 14 dias.

Obs: iniciar com dose de 500 mg/m² e se não houver leucopenia ir aumentando progressivamente até 750 mg/m².

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Fase de manutenção (duração a depender da doença, geralmente de 18 a 24 meses de duração)

• Azatioprina (1,5- 2 mg / kg / dia) OU micofenolato de mofetila (MMF)- (1.000–1.200 mg / m²/ dia)- por 18 a 24 meses.
• Prednisolona em doses baixas, em dias alternados- reduzir gradualmente;
• Considerar ciclosporina se atividade da doença não estiver controlada com azatioprina ou MMF.

Obs.:Paciente com LES, PNS e Nefropatia por IgA: tratar conforme o protocolo dessas doenças.